La perdita delle cellule cardiache è una delle principali cause di insufficienza cardiaca. Anche se il cuore adulto ha una capacità limitata di cardiomiogenesi, poco si conosce sulla sua regolazione e se essa possa essere efficacemente sfruttata.
Un nuovo studio dell’Università di Harvard dimostra che una regolare attività fisica può portare ad un aumento nella formazione di nuove cellule cardiache, aiutando a riparare un cuore danneggiato.
Il cuore è il primo organo che si forma durante lo sviluppo embrionale e si accresce grazie alla rapida replicazione dei cardiomiociti. Nell’uomo, le cellule cardiache smettono di proliferare pochi giorni dopo la nascita; essi sono ancora in grado di duplicare il DNA e dividere il nucleo, ma non di dividere il citoplasma. Ne risulta una popolazione di cellule multinucleate, incapaci di proliferare ulteriormente.
Nell’adulto il cuore è ancora in grado di aumentare le proprie dimensioni. Ciò, però, avviene essenzialmente mediante ipertrofia dei cardiomiociti, il cui numero permane pressoché invariato per tutta la vita dell’individuo.
Oggi, in realtà, è stato dimostrato che il cuore umano ha una certa capacità di rigenerarsi, ma essa è solo dell’1% e diminuisce con l’età. Per questa ragione la perdita di queste cellule a causa di infarto o di altre malattie cardiache porta a gravi conseguenze.
Uno studio pubblicato su Nature Communications, ha fatto emergere come l’esercizio fisico riesce a stimolare il cuore a creare nuove cellule muscolari. Ciò avviene sia in condizioni normali sia dopo un infarto. La ricerca è stata condotta sia su topi sani che malati ed è stato osservato che topi che facevano sport, correndo su un tapis roulant, rinnovano per più di quattro volte e mezzo il numero di nuove cellule del muscolo cardiaco.
Considerando che la perdita di cellule del cuore è legata allo scompenso, gli interventi che permettono la formazione di nuove cellule possono prevenire l’insufficienza cardiaca. Il mantenimento di un cuore sano richiede il bilanciamento della perdita di cellule del muscolo cardiaco proprio con la rigenerazione o la nascita di nuove cellule.
Comprendere l’impatto a lungo termine dell’esercizio sulle cellule cardiache e sui meccanismi responsabili può fornire nuove informazioni sulla rigenerazione cardiaca e nuove opportunità di intervento.
Per esplorare il meccanismo della risposta all’esercizio cardiomiogenico, gli scienziati hanno studiato il ruolo del miR-222. Esso è un microRNA (miRNA) che aumenta in risposta all’esercizio sia nei modelli animali che nell’uomo e svolge un ruolo importante negli effetti cardiovascolari dell’esercizio.
Questa analisi ha dimostrato che la corsa volontaria sulla ruota ha indotto l’espressione di miR-222 nel cuore del topo adulto, mentre un’inibizione di questo microRNA porta all’abolizione della cardiomiogenesi indotta dall’esercizio.
Per capire ulteriormente i meccanismi mediante cui miR-222 regola la cardiomiogenesi indotta dall’esercizio, gli scienziati hanno eseguito un’analisi anche su diversi geni coinvolti nei pathways di questo microRNA. Ad esempio, il gene HIPK1 aumenta con l’inibizione di miR-222, mentre p27 e HIPK2 no. Questi risultati suggeriscono che HIPK1 contribuisce alla modulazione del microRNA e ha effetti anti-proliferativi nei cardiomiociti.
Ulteriori indagini devono essere svolte per comprendere a pieno come questo meccanismo influenzi la proliferazione dei cardiomiociti, studiando anche geni indipendenti da miR-222 che regolano il ciclo cellulare.
