Nanoplastiche: interrompono metabolismo di fegato e polmoni

C’è ancora molto da imparare sugli effetti causati all’organismo da parte dell’esposizione a minuscole particelle di plastica. Gli studi gettano una luce importante su come quelle particelle potrebbero comportarsi nel corpo umano, infatti una recente studio si concentra sugli effetti nelle cellule epatiche e polmonari. Le ricerche di laboratorio dimostrano che le nanoplastiche possono interagire con le cellule dell’organismo su scala nanometrica e procurare cambiamenti al metabolismo di conseguenza.

Differenza tra microplastiche e nanoplastiche

La differenza principale tra microplastiche e nanoplastiche è che le prime contengono particelle con dimensioni inferiori a 5 millimetri, mentre le seconde inferiori a 100 nanometri. Inoltre, ci sono due sottocategorie di microplastiche: primarie e secondarie. Queste sottocategorie sono divise per la dimensione delle particelle prima e dopo l’ingresso nell’ambiente. Le microplastiche primarie contengono particelle con meno di 5 millimetri prima di entrare nell’ambiente, mentre le secondarie si formano da prodotti plastici più grandi dopo l’ingresso nell’ambiente.

Lo studio

Tra le molte scoperte fatte sui rifiuti di plastica, i recenti studi hanno iniziato ad approfondire i potenziali impatti sul corpo umano. Negli ultimi anni gli scienziati hanno dimostrato gli effetti tossici delle particelle di plastica sulle cellule umane. All’inizio dello studio si sono rilevate per la prima volta particelle di plastica nei polmoni umani vivi. Questo studio esplora gli effetti tossici indotti dalle nanoplstiche nei mitocondri e nelle vie metaboliche in due linee cellulari umane:

• la linea cellulare epatica (cellule L02)
• e la linea cellulare epiteliale polmonare (cellule BEAS-2B).

Queste linee cellulari sono state ampiamente utilizzate negli studi tossicologici ambientali per rivelare gli impatti delle funzioni metaboliche epatiche specifiche del fegato/polmone indotte dagli inquinanti.

Si è progettato un gruppo di esposizione a bassa concentrazione in base alle concentrazioni trovate nell’ambiente acquatico (0,04 mg/mL). Il danno mitocondriale si è dimostrato dalla sovrapproduzione di specie reattive dell’ossigeno mitocondriale (mROS), dalla soppressione del potenziale di membrana mitocondriale (MMP) e della respirazione mitocondriale. Tali cambiamenti sono precursori essenziali di esiti avversi. Si è utilizzata la metabolomica non bersaglio per confermare che i mitocondri sono gli organelli più vulnerabili all’esposizione da nanoplastiche. Questo studio fornisce nuove informazioni sulle vie di tossicità indotta e sui meccanismi di tossicità sottostanti nelle linee cellulari umane.

Test di fattibilità cellulare e internalizzazione

La vitalità delle cellule epatiche è leggermente aumentata nei gruppi a bassa concentrazione di nanoplastiche (0,006, 0,0125, 0,0312 mg/mL). Mentre, è diminuita significativamente nei gruppi ad alta concentrazione di nanoplastiche (0,125 e 0,25 mg/mL) rispetto al controllo. L’aumento della vitalità indica che le cellule epatiche sono state stimolate a disintossicare le nanoplastiche come risposta di sopravvivenza a uno stimolo avverso. Le concentrazioni più elevate delle nanoparticelle di plastica ha avuto un effetto tossico diretto sulle cellule epatiche portando a una diminuzione della vitalità. In generale, l’esposizione alle nanoplastiche non ha indotto cambiamenti significativi nella vitalità nelle cellule polmonari; questo è coerente con le osservazioni fatte in studi precedenti, ad eccezione di una diminuzione significativa alla più alta concentrazione, che indica che la plastica non hanno indotto una grande quantità di morte cellulare nelle cellule polmonari.

Analisi dei dati raccolti sulle nanoplastiche

Questo studio, per la prima volta, fornisce nuove intuizioni per comprendere le vie di risposta correlate ai mitocondri e i meccanismi metabolici nelle cellule umane in risposta all’esposizione con le nanoplastiche. In particolare, i risultati mostrano che queste possono entrare nelle cellule e indurre danni mitocondriali senza causare la morte delle cellule. Poiché le funzioni mitocondriali sono strettamente collegate ai cambiamenti metabolici, la metabolomica non bersaglio è stata utilizzata per confermare che i mitocondri sono gli organelli più sensibili all’esposizione.

Conclusione dello studio

Gli effetti osservati a livello molecolare e cellulare potrebbero essere considerati eventi per prevedere gli esiti dell’esposizione a nanoplastiche su tessuti ed organi. Pertanto, il danno mitocondriale osservato in questo studio potrebbe causare il malfunzionamento delle cellule e, infine, dei tessuti degli organi. Inoltre, in questo studio si sono utilizzate nanoplastiche commerciali pure senza sostanze chimiche aggiuntive e queste hanno mostrato potenziali rischi per entrambe le linee cellulari, il che dimostra i possibili impatti sulla salute precedentemente sottovalutati. Considerando che l’inquinamento da parte della plastica è complesso, è probabile che gli effettivi negativi delle nanoplastiche sulla salute ambientale e umana siano maggiori di quelli misurati in questo studio.