È arrivata la primavera: facciamo chiarezza sulle allergie
Spesso quando abbiamo una reazione avversa a qualcosa tendiamo a dire che siamo “allergici” verso quella cosa (farmaci, prodotti cosmetici, alimenti), utilizzando il termine in maniera impropria. In realtà, la parola “allergia” sottintende un meccanismo patogenetico che coinvolge i Mastociti e le IgE. Nello specifico, i mastociti sono cellule del sistema immunitario conosciute meglio per il loro ruolo nell’orchestrare le risposte allergiche; tuttavia si ritiene che giochino un ruolo importante nella protezione delle superfici interne del corpo dai patogeni e che siano coinvolti nella risposta ai vermi parassiti. Al loro interno, possiedono dei granuli (rilasciati in caso di attivazione) che promuovono la risposta infiammatoria. Le IgE sono, invece, una specifica sottoclasse anticorpale coinvolta nelle allergie. Tutte quelle reazioni non associate a questo meccanismo ed a questi componenti, non si possono definire allergie.
Le allergie sono reazioni di ipersensibilità di tipo I (primo) definite anche atopiche e anafilattiche. Traducendo i singoli termini: “ipersensibilità” fa riferimento al fatto che il sistema immunitario è “super attivato”; “atopiche” perché i soggetti in questione hanno una predisposizione a sviluppare reazioni allergiche che viene definita Atopia; “anafilattiche” da anafilassi che significa contro-protezione.
È molto curioso sottolineare che questo termine deriva da una storia: un ricco magnate voleva trovare un vaccino per il veleno delle meduse, così incaricò due ricercatori di prelevare l’estratto della medusa ed inocularlo in alcuni cani, nel tentativo di fare una vaccinazione. Quando i cani vennero esposti per la seconda volta allo stesso estratto, morirono tutti. Il tentativo si rivelò tutt’altro che protettivo, infatti le povere cavie ebbero una reazione avversa, detta Anafilassi.
Nella maggior parte delle allergie, come in quelle al cibo, al polline, alla polvere di casa, le reazioni avvengono perché l’individuo è diventato sensibilizzato a un antigene innocuo – l’allergene – e produce anticorpi IgE contro l’allergene stesso. Anche se tutti siamo esposti agli allergeni ambientali comuni, la maggior parte non sviluppa reazioni allergiche agli stessi. Indagini statistiche epidemiologiche mostrano che fino al 40% della popolazione presenta una elevata tendenza a sensibilizzarsi nei confronti di un’ampia varietà di allergeni ambientali comuni. La predisposizione a diventare “sensibilizzati” è detta atopia ed è associata sia a fattori genetici che ambientali.
Il contributo dei fattori genetici è dimostrato dal fatto che se entrambi i genitori sono atopici, un bambino ha il 40-60% di probabilità di sviluppare un’allergia IgE mediata. Il contributo di fattori ambientali è, invece, dimostrato dal fatto che il rischio per un bambino in assenza di genitori atopici è molto inferiore, dell’ordine del 10% (percentuale che sta comunque aumentando), ma non completamente nullo.
Il primum movens è l’ingresso dell’allergene, che, per sua natura, è innocuo (polline, acari della polvere, pelo degli animali); questo induce la produzione di anticorpi (IgE) specifici per quell’allergene. Questa è detta fase di sensibilizzazione, la quale, molto spesso, è inapparente, ovvero il soggetto non ha alcun sintomo (clinicamente silente), non si accorge di nulla.
Nel momento in cui il soggetto incontra per la seconda volta lo stesso allergene, avendo già sviluppato gli anticorpi, andrà incontro alla fase di scatenamento con sintomi clinici. Se, invece, il soggetto non entra più in contatto con lo stesso allergene, non saprà mai di essersi sensibilizzato per quell’allergene (dal momento che la fase di sensibilizzazione è asintomatica).
Nella fase di scatenamento, l’antigene si lega direttamente alle IgE presenti sulla superficie dei mastociti. Questo contatto promuoverà il rilascio, da parte di queste cellule, dei granuli presenti al loro interno. Tutto ciò che è contenuto nei granuli viene rilasciato all’esterno: ad esempio l’istamina (da qui l’uso di antistaminici), che induce vasodilatazione, ma anche citochine e altre molecole che promuovono il processo infiammatorio.
Lo shock anafilattico è causato da un rilascio massivo di istamina: questo causa un aumento diffuso della permeabilità vasale e, di conseguenza, una caduta drammatica della pressione arteriosa. Si avrà un restringimento delle vie aeree causando difficoltà respiratorie; produzione di edema nella glottide che può portare anche al soffocamento.
In genere, le cause più importanti di anafilassi sono le punture delle vespe e delle api o risposte allergiche ai cibi in persone sensibilizzate (ad esempio è comune l’anafilassi in risposta alle arachidi). Lo shock anafilattico rappresenta un quadro clinico molto grave e potenzialmente letale, se non curato. Può presentarsi inizialmente con una reazione localizzata (ad esempio prurito nel palmo della mano o nella pianta del piede) e bisogna agire tempestivamente.
Di solito, si effettua un’iniezione immediata di adrenalina che annulla l’azione dell’istamina, rilassando la muscolatura bronchiale e inibendo gli effetti cardiovascolari immediati che mettono in pericolo di vita. Lo shock anafilattico si verifica quando la dose di antigene (allergene), con la quale il soggetto entra in contatto, è molto alta.
La quantità di allergene dipende dal tipo di somministrazione/contatto: le dosi alte sono associate solitamente al rilascio di allergeni con la puntura di insetto o tramite ingestione (allergie alimentari – in questo caso l’antigene raggiunge velocemente il tratto intestinale). Le dosi sono basse, invece, quando il contatto avviene per via aerea (ad esempio il polline). Ecco spiegato il motivo per cui le forme più comuni di allergie (polline, acari della polvere, pelo degli animali), non portano solitamente a quadri clinici particolarmente gravi.
L’asma bronchiale si manifesta come conseguenza dell’attivazione dei mastociti presenti nelle vie aeree inferiori da parte di allergeni. Questo porta rapidamente alla costrizione bronchiale e all’aumento di secrezione di liquidi e muco che, intrappolando l’aria nei polmoni, rendono il respiro molto difficoltoso. Una caratteristica importante dell’asma è l’infiammazione cronica delle vie aeree.
Il soggetto allergico che manifesta una crisi asmatica, ha maggiore difficoltà nella fase di espirazione piuttosto che nell’inspirazione. Il motivo è semplice: l’inspirazione è la fase attiva dell’atto respiratorio, cioè quella durante la quale si ha la contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma. L’espirazione, invece, rappresenta la fase passiva, quella in cui i muscoli, che si sono precedentemente contratti, si rilassano, il volume intratoracico si riduce e l’aria viene espulsa.
In caso di ostruzione, il soggetto con crisi asmatica può bypassare la problematica con un’inspirazione profonda, ha un maggiore controllo sulla fase inspiratoria; avrà, invece, maggiore difficoltà nella fase espiratoria, poiché essendo un atto passivo non ha possibilità di controllo su esso. In genere la crisi asmatica viene contrastata con cortisone, poiché è su base infiammatoria.
Il primo step diagnostico è sicuramente rappresentato dall’esame obiettivo. Il secondo step consiste nel Prick Test, famoso test alla base della diagnosi di malattie allergiche. Il Prick Test consiste nell’inoculare l’estratto dell’allergene (per il quale si sospetta che il soggetto possa essere sensibilizzato) a livello dell’avambraccio. Se il soggetto è allergico, dopo 15-20 minuti (tempo necessario per lo sviluppo di una reazione ponfoeritematosa) sarà visibile un ponfo rosso e morbido nel punto in cui è stato fatto l’inoculo; questo chiaramente indica che è avvenuta la reazione allergica.
Secondo quanto detto precedentemente, la reazione si verifica perché il soggetto era già sensibilizzato: quella che si osserva con il test è la fase di scatenamento. Qualora non ci fosse stata precedentemente la fase di sensibilizzazione, la reazione al test non sarebbe stata visibile. In genere, se il prick test risulta positivo, si può procedere, per conferma, con il dosaggio delle IgE (anticorpi) specifiche per quell’allergene (terzo step).
Questo tipo di risposta immunitaria, mediata da mastociti e IgE, è la stessa che si sviluppa contro i parassiti. Anzi si potrebbe dire che mastociti ed IgE nascono proprio per combattere contro i parassiti; tuttavia, negli anni, con il progresso e l’evoluzione del sistema igienico-sanitario, il numero di parassiti è significativamente diminuito facendo sì che questa risposta immunitaria si orientasse verso gli allergeni. Probabilmente se venissero introdotti i parassiti, si avrebbero meno risposte allergiche.
In conclusione, mi rivolgo ai lettori atopici per dire loro che, da un punto di vista evoluzionistico, derivano da quei soggetti in grado di sviluppare una migliore risposta immunitaria nei confronti dei parassiti. Allora, cari lettori atopici, la vostra manifestazione allergica non è altro che il risultato di questa selezione evolutiva!
Articolo a cura di Miriana Scordino.
