Herpes virus: dalle croste labiali al sarcoma di Kaposi
Gli Herpes virus sono una famiglia composta da otto tipologie di agenti patogeni, accomunati dalla cosiddetta fase di latenza, che in seguito all’esaurimento della fase clinica, si instaura in determinate cellule bersaglio, in cui i virus restano in uno stato dormiente, riattivandosi occasionalmente in determinate condizioni. Questo meccanismo è alla base delle preoccupanti complicanze a lungo termine.
Herpes simplex (HSV): partiamo da quello più conosciuto
HSV, h. simplex, è la forma più conosciuta, ovvero il classico herpes labiale o genitale. Ha uno spiccato neurotropismo, ovvero vive la sua fase dormiente all’interno dei neuroni. Esso si riattiva in caso di stress, dando nuovamente luogo a manifestazione erpetiche lungo le aree dell’infezione primaria. Herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1) è il patogeno correlato alle comuni “croste labiali” ( in gergo: erpete labiale) il cui contagio interumano è strettamente associato alla saliva. Herpes simplex virus di tipo 2 (HSV-2) è invece causa di erpete genitale la cui trasmissione è a carattere sessuale. Recentemente è stata ipotizzata una correlazione tra infezione da HSV e malattie neurodegenerative.
Virus della varicella e dell’Herpes Zoster (VZV)
VZV è causa della famosa varicella, patologia esantematica che si trasmette per via inalatoria. Caratterizzato anch’esso da neurotropismo, VZV infetta i gangli sensitivi e risvegliandosi dalla fase di latenza dà origine all’Herpes Zoster, più comunemente conosciuto come fuoco di Sant’Antonio, con vescicole cutanee e violenti dolori nella zona innervata dal ganglio infetto. Nei soggetti che hanno già sofferto di varicella in età infantile, la riattivazione del virus è associata a condizioni di immunodepressione, come HIV.
Il virus di Epstein-Barr (EBV) e le complicanze a lungo termine
Il virus di Epstein-Barr (EBV), appartenente alla famiglia degli herpes virus, è un agente eziologico della mononucleosi infettiva, la cosiddetta malattia del bacio. Spesso asintomatica, ma quando clinicamente manifesta i sintomi principali sono: febbre, tonsillite, stanchezza ed eventuale interessamento di fegato e milza. EBV oltre ad essere correlato alla Sclerosi Multipla è associato a vari processi oncogenetici. Il fil rouge tra infezione da EBV e lo sviluppo di processi neoplastici è prettamente stocastico: la produzione di proteine virali durante lo stato di latenza nelle cellule B del nostro organismo provoca segnali proliferativi che, associati a fattori esogeni, aumentano la probabilità di inciampare in errori genetici, selezionando così una linea cellulare maligna. Fenomeni neoplastici comunemente associati all’infezione da EBV sono il linfoma di Burkitt e linfoma di Hodgkin.
Herpes virus umano 8 (HHV-8) e il sarcoma di Kaposi
Nel corso della sua evoluzione il genoma di HHV-8 (herpes virus umano 8) si è arricchito con geni cellulari umani. Tale processo è definito pirateria molecolare. I suoi prodotti, mimando le funzionalità delle proteine omologhe cellulari, sono coinvolti nella trasformazione oncogena. Il sarcoma di Kaposi è un tumore caratterizzato da lesioni della cute e delle mucose, con eventuale interessamento viscerale, la cui correlazione con HHV-8 fu ipotizzata solo nel 1994 dai ricercatori Chang e Moore. Ad oggi non si conosce con esattezza la modalità di trasmissione di HHV-8, ma i dati epidemiologici e il ritrovamento dell’agente virale nel liquido seminale, fanno pensare ad un trasmissione per via sessuale.
Gli altri tre Herpes Virus Umani
Roseola infantum detta anche VI malattia, è una patologia esantematica (prevede cioè eruzioni cutanee) la cui prima infezione ha un picco di incidenza tra i 6 e i 24 mesi di vita. Si stima che circa il 90% della popolazione adulta possieda anticorpi specifici per l’agente causale, l’Herpes virus umano 6 (HHV-6). I Citomegalovirus (CMV) infettano numerosi vertebrati in maniera specie-specifica, ovvero solo nell’ambito della stessa specie. L’infezione da CMV umano risulta essere nella maggior parte dei casi asintomatica. Tralasciando la minoranza dei casi in cui si manifesta clinicamente, assume un rilievo fondamentale l’infezione primaria da CMV durante la gravidanza. Infatti, la trasmissione transplacentare dalla madre al feto può essere causa della malattia citomegalica con inclusioni con esiti fatali o con gravi vizi di sviluppo nel neonato. Citiamo, infine, HHV-7 la cui sintomatologia risulta essere indistinguibile dalla VI malattia.
Vaccini e profilassi
In passato sono stati proposti vaccini per Herpes virus simplex, ma gli esiti sono stati poco incoraggianti. Considerando la grande diffusione e la rapidità del contagio interumano ad oggi gli studiosi ritengono sia complesso allestire un vaccino ad elevato valore profilattico. La vaccinazione contro VZV ad oggi è disponibile, non senza contrasti di opinioni tra gli studiosi, essendo la varicella una malattia benigna ed autolimitante. Il vaccino è raccomandato nella prima infanzia e nei soggetti ultrasessantenni per ridurre gli episodi di Herpes Zoster, sconsigliato invece nei soggetti con deficit immunitari, incluse le donne in gravidanza. Un efficace vaccino contro EBV, che potrebbe prevenire migliaia di casi di tumori maligni e di sclerosi multipla, al momento non è ancora disponibile. E’ in atto, però, uno studio in fase di sperimentazione che dovrebbe essere portato a termine entro il 2025.
Articolo a cura di Marco Pagano